PHOSPHORE (phosphates)

Définition – physiologie
Le phosphore plasmatique total est constitué d’une fraction minérale et d’une fraction organique quantitativement la plus importante. Le dosage du phosphore plasmatique mesure la fraction minérale du phosphore total. Outre son rôle capital dans la minéralisation osseuse, le phosphore entre dans la composition de nombreuses molécules physiologiquement très importantes: phospholipides, acides nucléiques, ATP et autres nucléotides…
Les phosphates jouent également un rôle essentiel dans le maintien de l’équilibre acide-base intra- et extracellulaire.
La régulation de la phosphatémie est, comme celle de la calcémie, sous la dépendance de trois hormones: le 1a, 25-dihydroxycholécalciférol (métabolite le plus actif de la vitamine D), la calcitonine et la parathormone. L’action de ces hormones est complexe et imbriquée. Elle s’exerce au niveau de trois organes cibles: le tissus osseux, l’intestin et le rein. Au niveau de leurs répercussions sur la phosphatémie, la parathormone et la calcitonine provoquent une diminution, la vitamine D une augmentation.

Apports
Un apport minimal de 400 mg/jour est nécessaire pour maintenir les concentrations plasmatiques à 0.8 mmol/L.
Le phosphore étant largement présent dans les diverses denrées alimentaires, les déficits alimentaires sont extrêmement rares.

• AMT (Apport Maximal Tolérable) : 3000 mg/jour (en cas de fonction rénale normale).
Les effets délétères affectent surtout les patients atteints d’insuffisance rénale
• Sources alimentaires
Viande (200mg/100g), produits laitiers (100 à 900 mg/100g), céréales et poisssons sont riches en phosphore.
Les sels de P sont également utilisés comme additifs dans tous les sodas (40 mg/250mL) et dans tous les plats industriels.
Une consommation élevée de plats préparés, sodas et fromages amène une ingestion quotidienne excessive.

Recommandations
Le rapport Ca/P alimentaire doit être supérieur à 1 et ne jamais descendre sous 0.5 car un excès de P stimule la résorption osseuse pouvant induire une ostéoporose.

Intérêt clinique – Interprétation des résultats
Les hyperphosphatémies:
L’hypoparathyroïdisme s’accompagne d’ hyperphosphatémie et d’hypophosphaturie.
L’hyperphosphatémie liée à un pseudohypoparathyroïdisme résulte d’une insensibilité tubulaire à la parathormone. L’insuffisance rénale, suite à la réduction de la filtration glomérulaire, peut entraîner de l’hyperphosphatémie. D’autres situations telles que l’intoxication par la vitamine D, les processus ostéolytiques étendus, l’acromégalie peuvent provoquer une élévation de la phosphatémie.

Les hypophosphatémies:
L’hypophosphatémie mise en évidence dans l’hyperparathyroïdisme résulte de la diminution de la réabsorption tubulaire des phosphates consécutive à l’augmentation du taux de la parathormone. Lors de carence en vitamine D, l’hypophosphatémie est due à une diminution de l’absorption intestinale mais aussi à un hyperparathyroïdisme secondaire à l’hypocalcémie. Certaines pathologies rénales complexes telles que le syndrome de Debré-Fanconi peuvent s’accompagner d’hypophosphatémie, suite à une atteinte tubulaire proximale.
Une hypophosphatémie sévère peut se rencontrer dans les situations suivantes:
– Alcoolisme
– Réalimentation après un jeune prolongé (refeeding syndrome)
– Correction de l’acidocétose diabétique.
– Prise orale prolongée de gel d’alumine.
La phosphaturie reflète essentiellement les variations de l’apport alimentaire. Ce dosage ne peut donc être interprété qu’en fonction des autres paramètres du métabolisme phosphocalcique.